Akut koronarsyndrom. Patogenes, EKG-tecken, symtom, orsaker, diagnos

Förvärring av förloppet med koronar hjärtsjukdom (CHD), inklusive akut hjärtinfarkt och instabil angina (NS).

Akut koronarsyndrom kännetecknas av en signifikant ökad sannolikhet för att utveckla hjärtinfarkt (MI), plötslig död och uttrycks i en kvalitativ förändring av anginaattackernas natur, främst i utseendet på anginaattacker i vila.

Införandet i klinisk praxis av definitionen av "akut koronarsyndrom" dikteras av:
- oförmågan att snabbt skilja mellan icke-standard angina och hjärtinfarkt
- behovet av att omedelbart följa vissa medicinska algoritmer tills en slutlig diagnos har fastställts

Patogenes av akut koronarsyndrom

Tre huvudfaktorer för utveckling av ACS:
- brott eller tår i endotelet vid platsen för den aterosklerotiska placken;
- kärltrombos i området med tårar med varierande svårighetsgrad (från - en parietal trombos till fullständig ocklusion);
- koronar vasokonstriktion (kramp)

Faktorer som bidrar till brott i endotel
- ökad spänning i kärlväggen (med ökat blodtryck, fysisk, emotionell stress, takykardi)
- sprödhet hos aterosklerotisk plack i samband med ansamling av kolesterol i den
- ökade koagulationsegenskaper hos blod (lokalt och allmänt)

Diagnos av akut koronarsyndrom

Baserat på diagnosen hjärtinfarkt och instabil angina:
1. Klinik
2. EKG - förändringar
3. Laboratoriediagnostik

Diagnostiska kriterier för smärta med angina pectoris

1. Arten av smärtan, kompressiv eller förtryckande
2. Lokalisering av smärta bakom bröstbenet eller i hjärtat
3. Förekomsten av smärta på höjden av fysisk aktivitet
4. Smärtlängd högst 10 minuter
5. Den snabba och fullständiga effekten av att ta nitroglycerin

EKG vid akut koronarsyndrom

EKG vid akut koronarsyndrom. Förändring i T-vågen med ischemi


EKG vid akut koronarsyndrom. Skadealternativ för ST-segmentet när det är skadat

Utseendet på en "färsk" komplett blockad av det vänstra buntgrenblocket (PBLNPG) indikerar ett möjligt hjärtinfarkt.
Diagnos av hjärtinfarkt med PBLNPG och hjärtinfarkt BPST genom aktivitet av enzymer i blodet (Troponin och MVKFK).

Diagnostiska kriterier exklusive angina pectoris

1. Akut, skärning eller sömnadsmärta
2. Slagande smärta
3. Smärta på kort sikt, inom några sekunder
4. Smärtan är mycket lång
5. Utseendet av obehag under mat eller i sittande läge, men inte med fysisk ansträngning och inte med en liggande ställning
6. Minska bröstsmärtan med fysisk ansträngning
7. Uppträdande av smärta med måttliga rörelser i händerna, särskilt när du lyfter en arm, utan att orsaka obehag vid snabb promenad
8. Utseendet eller intensifieringen av bröstsmärta vid djup andning
9. Dramatiskt ökad hudkänslighet över smärtområdet
10. Många andra symtom som följer smärta

Klinik för ett typiskt akut koronarsyndrom

Klinik: det huvudsakliga symptomet är smärta. Hennes kännetecken:
1. Intensiv, långsiktig (från flera timmar till en dag).
2. Lokalisering:
- bakom bröstbenet;
- i den vänstra halvan av bröstet
3. Karaktär:
- komprimeringsmedel (symptom på "knuten näve")
- krossning
4. Bestrålning:
- i vänster axel, arm
- i båda händerna
- i underkäken
- in i det interscapular rymden
5. Tillsammans med:
- allmän svaghet, kallsvett
- känsla av brist på luft
- hjärtslag
- avbrott i hjärtat
- en känsla av rädsla för döden

Atypiska former av akut koronarsyndrom

Smärtsam:
1. Smärta från en annan plats
- i epigastrium (buk gastralgic)
- i den högra halvan av bröstet
- i vänster axel, arm, axelblad
- i båda händerna (domningar)
- i underkäken
- i det interscapular rymden

2. Smärta av en annan karaktär:
- bakning
- brinnande
- värkande
- sömmar
- bryta

Smärtfri:
- astmatisk
- arytmisk
- cerebral
- kollapsade former

EKG-DIAGNOSTIK AV ACS

Ett EKG av vila i 12 ledningar är en av de viktigaste diagnostiska metoderna för ACS och utförs för alla patienter med misstänkt NS eller MI. Förändringar av EKG gör det möjligt att bekräfta den ischemiska uppkomsten av bröstsmärta, utvärdera omfattningen av skada, ungefärlig tid för hjärtinfarkt, bestämma patienthanterings taktik, misstänka en hjärtattack artär och identifiera rytm och ledningsstörningar.

Det är viktigt att komma ihåg att den normala EKG-bilden inte utesluter diagnosen ACS, som är klinisk. Om det initialt inte sker någon ischemisk förändring eller om de inte är specifika och inte tillåter vissa slutsatser, krävs upprepade EKG-inspelningar med intervall från 15-30 minuter till 6-9 timmar, såväl som omedelbart efter symptomens återkomst. Det rekommenderas att alla patienter med misstänkt ACSpST börjar övervaka EKG så snart som möjligt, vilket också kan vara användbart för att bedöma dynamiken i ST-segmentets position och formen på T-vågen i ACSbpST.

Jämförande utvärdering av EKG-arkivet är obligatoriskt, särskilt hos patienter med tidigare hjärtpatologi. Frånvaron av arkivregister gör det svårt att diagnostisera i närvaro av vänster ventrikulär hypertrofi, tidigare MI, påvisbara kränkningar av intraventrikulär ledning, särskilt eftersom ischemiska avsnitt ofta åtföljs av kortvarig blockering av bunten av hans bunt.

Typiska EKG-manifestationer av akut myokardiell ischemi presenteras i tabell 4. Exempel på EKG för ACSSTST (ST-segmenthöjning) och ACSbpST (ST-segmentdepression, T-vågförändringar) presenteras i figurerna 4, 5.

Bild 4. EKG med OXSSTST.

Bild 5. EKG för ACSbpST.

EKG-tecken på akut myokardiell ischemi

i frånvaro av vänster ventrikulär hypertrofi och blockad av LDL

ST-segmenthöjning
Ny höjd av ST-segmentet vid punkt J i två angränsande ledningar: ≥0,1 mV i alla ledningar utom V2-V3, där höjden är ≥0,2 mV hos män ≥40 år gammal, ≥0,25 mV hos män 1.

Topisk diagnos av ischemisk skada är nödvändig för att bestämma en hjärtattackrelaterad kranskärl, vilket är särskilt viktigt för att identifiera multivaskulära lesioner på CAG.

IHD: akut koronarsyndrom, akut hjärtinfarkt på en EKG / EKG-bild av koronar hjärtsjukdom / EKG i CHD: ACS, MI.

De mycket troliga tecknen på "cicatricial" koronar hjärtsjukdom på EKG inkluderar förskjutning av ST-segmentet: höjd (höjd) och minskning (depression). Vid Holter-övervakning är dessa förändringar synliga som avvikelsen från ST-trenden från nollnivån för "toppar" och "skägg".
Det faktum att alla lager i hjärtregionen dödades på EKG återspeglar den patologiska Q-vågen (den är bred och dess amplitud är mer än en fjärdedel av höjden på R-vågen i samma ledning).
ST-höjning och närvaro av Q ingår i formuleringarna av diagnoserna: AMI med ST-segmenthöjning och Q-bildande hjärtinfarkt.
Förhöjning av ST på EKG kan noteras vid andra tillstånd, kom ihåg detta (tidigt repolarisationssyndrom - skiljer sig i skåran på R-vågens fallande knä och varaktigheten på detta tillstånd på grimman, perikardit - det finns förändringar i det i alla eller nästan alla leder). ST-depression kan också uppstå vid en överdosering av glykosider, men segmentets form är mycket karakteristisk och liknar ett "tråg".
Andra alternativ för att ändra QRS-komplexet på EKG är möjliga (dvs. de kan inte diagnostiseras). Oftast är det en negativ våg T. Om du har att göra med en patient med akut bröstsmärta och eventuella förändringar i EKG, kom ihåg den enkla regeln: det är bättre att lägga in tio patienter utan hjärtattack än att inte inlägga en hjärtaattack.
Upp

2. Bild från samma Holter EKG-post: i ledningarna som kännetecknar LV-myokardiets nedre vägg (II, III, AVF) syns en betydande fördjupning av ST-segmentet (horisontella röda linjer passerar genom Q-vågens början).

5. Utvecklingen av ett avsnitt av ischemi på EKG: höjning av ST-segmentet ökar, förändringar börjar i de tidigare "tysta" ledningarna. I mitten av bröstkablarna tar komplexet formen av en "kattrygg" som kännetecknar EKG-bilden av IHD: ACS, akut hjärtinfarkt.

6. Toppen i episoden av ischemi, koronar hjärtsjukdom: akut koronarsyndrom på EKG: maximal höjning av ST-segmentet, i V4-V6 QRS-komplexet tog formen av en monofasisk kurva, i AVR-ledningen är kurvan också monofasisk, men riktad nedåt (ömsesidiga förändringar).

Jag leder - Hjärtans främre vägg.
II-tilldelning - Summation display.
III bly - hjärtans bakvägg.
aVR-ledning - Höger sidovägg i hjärtat.
aVL-ledning - Vänster främre-laterala vägg i hjärtat.
aVF-bortföring - Bakre nedre väggen i hjärtat.
V1 - V2-bortföring - Höger ventrikel.
V3-bortföring - Interventrikulär septum.
V4-bortföring - Hjärtans topp.
V5-bortföring - Anterolateral vägg i vänster kammare.
V6-bortföring - Sidovägg i vänster kammare.

Källa: Handbok för läkare och studenter ”EKG-tolkning”

Anterior septal hjärtinfarkt - V1 - V3
Anterior apikal MI - V3, V4
Framre lateralt infarkt - I, aVL, V5, V6
Hög främre IM - V2 4 - V2 6 V3 4 - V4-6
Gemensam front - I, aVL, V1-V6
Bakre membran (nedre) hjärtattack - II, III, aVF
Postbasisk hjärtattack - V7-V9
Posterolateral hjärtinfarkt - III, aVF, V5, V6
Tillbaka utbredd IM - II, III, aVF, V5, V6, V7-V9
Upp

EKG vid oxa

Akut koronarsyndrom (ACS) - alla grupper av kliniska tecken, symtom (bröstsmärta) som gör det möjligt att misstänka en förvärring av koronar hjärtsjukdom (aterosklerotisk plackbaserad bristning): MI eller instabil angina.

-smärta bakom bröstbenet av pressande eller kompressiv natur som varar från 5 till 20 minuter.

-Symtom förekommer på morgonen (från 6 till 20).

-Smärta kan lokaliseras i nacken, underkäken, axeln, under vänster axelblad eller i det epigastriska området..

-Känsla av brist på luft.

-hjärtklappning.
- Obehag i vänstra sidan av bröstet.
- dyspné.
-Generaliserad svaghet.
- Illamående.
- Ångest / rädsla.

Registrering av ett standard EKG i 12 leder, om möjligt - kontinuerlig övervakning av EKG med cardiomonitors.

Bestämning av markörer för hjärtskada (i dynamik):

3. Troponin T eller I

EKG-diagnostik

EKG - den huvudsakliga metoden för att utvärdera patienter med ACS

ACS med ST-segmentlyft.

• Höjning av ST-segmentet ≥ 0,2 mV i ledningar V1-V3 eller ≥ 0,1 mV i andra ledningar.

• Närvaron av vilken Q-våg som helst i ledningarna V1-V3 eller Q-vågen ≥ 0,03 s i ledningarna I, avL, avF, V4-V6.

• Akut blockad av vänster buntgrenblock.

ACS utan ST-segmenthöjning.

ST-segmentdepression och T-vågförändringar.

Sublingual nitroglycerin (0,4 mg) eller nitroglycerin aerosol var femte minut. Det valda läkemedlet för lindring av smärta är morfin sulfat 10 mg intravenöst i en fysiologisk lösning av natriumklorid.

Omedelbar administrering av ß-blockerare rekommenderas för alla patienter om det inte finns några kontraindikationer för deras användning..

Behandlingen bör börja med kortverkande läkemedel: propranolol i en dos av 20-40 mg oralt eller sublingualt.

Ytterligare taktik för vård för patienter med ACS bestäms av funktionerna i EKG-bilden.

Patienter med kliniska tecken på ACS med ihållande förhöjning av ST-segmentet eller akut blockad av vänster ben av bunten av His i frånvaro av kontraindikationer bör återställa kranskärlspatens med trombolytisk behandling eller primär perkutan angioplastik.

EKG vid oxa

Synonymer: hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning, akut hjärtinfarkt (MI), akut transmural infarkt, hjärtinfarkt (MI) med Q-våg.

Bland hjärt-kärlsjukdomar med ett eventuellt dödligt resultat upptas en viktig plats av akut hjärtinfarkt (MI), som för närvarande kallas IMpST. Detta är den mest allvarliga formen av ACS, med undantag för plötslig hjärtdöd..

Patofysiologi. På grund av blödning i aterosklerotisk plack och gradvis ökande tronos i kranskärlen uppträder stenos i dess lumen med ett resultat i ocklusion. Detta leder till myokardiell ischemi, blodtillförseln till den drabbade kranskärlen och dess nekros.

Grundliga långsiktiga epidemiologiska studier av patienter med hjärtinfarkt (MI) har visat att de har riskfaktorer. Kombinationen av dessa faktorer bidrar till accelerationen av den aterosklerotiska processen och en multipel ökning av risken för hjärtinfarkt (MI). För närvarande kända riskfaktorer inkluderar rökning, högt kolesterol i blodet, högt blodtryck och diabetes.

Förutom dessa fyra huvudsakliga riskfaktorer är andra kända, särskilt övervikt, stress, brist på träning, ärftlig predisposition.

Symtom på hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning (STEMI):
• Svår anginalsmärta som varar mer än 15 minuter
• ST-segmenthöjning på ett EKG
• Positiva resultat av ett blodprov för kreatinkinas, dess MV-fraktion, troponiner (I eller T)

Diagnos av hjärtinfarkt med förhöjning av ST-segmentet (IMpST)

En EKG är som regel avgörande för att fastställa en diagnos. Inom 1 timme efter uppkomsten av en typisk smärtanfall finns det i de flesta fall på EKG tydliga tecken på MI. Därför är diagnosen hjärtinfarkt den viktigaste uppgiften för elektrokardiografi.

Vid analys av EKG hos patienter med hjärtinfarkt (MI) bör uppmärksamhet tas på följande funktioner.

• Tecken på MI bör vara entydiga. I de flesta fall är EKG-förändringar så typiska att en diagnos kan ställas utan ytterligare undersökning..

• Andra viktiga sjukdomar, särskilt i det akuta stadiet, till exempel en attack av stabil angina pectoris hos en patient med kranskärlssjukdom, perikardit eller myokardit, bör inte felaktigt tolkas som MI. Till exempel med perikardit på EKG finns det inga tydliga tecken på MI.

• I processen för att diagnostisera hjärtinfarkt är det också nödvändigt att fastställa stadiet för hjärtinfarkt, dvs. det bör åtminstone anges om det är en akut fas eller är det en gammal hjärtattack. Detta är viktigt eftersom behandlingen av hjärtinfarkt har sina egna egenskaper, beroende på sjukdomens stadium..

• Lokaliseringen av MI bör också återspeglas i diagnosen. I synnerhet är det nödvändigt att differentiera infarktet hos den främre LV-väggen från infarktet på dess bakre vägg. Beroende på platsen för hjärtinfarktet är det möjligt att grovt bestämma vilken kranskärl som drabbas.

Tolkning av enskilda EKG-indikatorer vid hjärtinfarkt (MI)

1. Stor Q-våg (nekroszon). På grund av hjärtnekros förekommer inte EMF i området för hjärtinfarkt. Den resulterande EMF-vektorn riktas bort från nekroszonen. Därför registreras på EKG en djup och breddad Q-våg (Q-våg av Pardi) i ledningarna som är belägna direkt ovanför IM-zonen.

2. ST-segmentets ökning. Området för hjärtnekros är omgivet av en skadazon. Skadad vävnad jämfört med frisk vävnad i slutet av ventrikulär depolarisering medför en mindre negativ laddning, därför mindre spännande. Därför uppstår en vektor i skadzonen som motsvarar ST-segmentet och riktas från ett elektriskt negativt myokardium till ett elektriskt mindre negativt, d.v.s. till den del av myokardiet som är relativt positivt laddat. Därför registreras en höjning av ST-segmentet på EKG motsvarande skadaområdet.

3. Den spetsiga negativa tanden. EKG i den ischemiska zonen upptäcker förändringar i repolarisationsfasen. Åpolarisationsvektorn riktas från den ischemiska zonen till ett friskt myokard. I händelse av skada på hjärtkärlets epikardskikt riktas EMF-vektorn från utsidan till insidan. I ledningarna, där de positiva T-vågorna normalt spelas in, visas därför symmetriska spetsiga T-vågor (koronära T-vågor från Pardi).

Resultaten från en studie av serummarkörer av hjärtnekros blir positiva 2-6 timmar efter utvecklingen av ischemi.

Troponins uppträdande i blodserumet återspeglar bildandet av en blodpropp i kranskärlen. Därför är ett blodprov för troponiner på grund av dess höga känslighet (90% när det utförs efter 6 timmar) och specificitet (cirka 95%) en standardundersökning vid akutdiagnos av akut hjärtinfarkt (MI).

Bestämningen av serummarkörer för hjärtnekros spelar en viktig roll, inte bara vid diagnosen akut hjärtinfarkt (MI), utan gör det också möjligt att bedöma dess dynamik. Deras betydelse är särskilt stor i de fall då EKG-data raderas eller maskeras av blockeringen av PG-benet eller WPW-syndromet. Det är svårt att diagnostisera hjärtinfarkt (MI) i de fall då hjärtattacken är lokaliserad i bassängen i kuvertgrenen i den vänstra kransartären.

För närvarande används för att diagnostisera hjärtinfarkt (MI) båda dessa forskningsmetoder: ett EKG och ett blodprov för serummarkörer av myokardieekros. Dessutom tävlar de inte utan kompletterar varandra..

Trots detta, som våra tidigare studier visade, är det prediktiva värdet för EKG högre än blodtestet för serummarkörer av myokardiell nekros, eftersom de i de flesta fall av akuta MI-förändringar på EKG när det läses noggrant, de visas inom 1 timme efter början av ischemi och är tillförlitliga diagnostiska tecken, medan ökningen av serummarkörer i många fall inte är förknippad med ischemisk skada på myokardiet.

Dessutom är en betydande fördel med EKG också att den kan utföras så många gånger som nödvändigt utan att orsaka några besvär för patienten.

Om bröstsmärta uppstår bör ett EKG registreras i alla fall. Om MI misstänks rekommenderas att ett EKG-kontroll utförs minst var tredje dag i kombination med ett blodprov för serummarkörer av hjärtnekros..

Följande förändringar visas på EKG vid akut hjärtinfarkt (MI): oavsett placeringen av MI, dvs. både med infarkt av främre väggen och med infarkt av bakre väggen i den akuta fasen inträffar en betydande förändring i ST-segmentet. Normalt finns det ingen ST-segmenthöjning, även om dess lilla höjning eller depression ibland är möjlig även i praktiskt friska människor.

Vid akut hjärtinfarkt (MI) är det första tecknet på ett EKG en tydlig höjning av ST-segmentet. Denna stigning smälter samman med följande positiva T-våg, och till skillnad från normen försvinner gränsen mellan dem. I sådana fall talar man om monofasisk deformation av ST-segmentet. En sådan monofasisk deformation är patognomonisk för den akuta fasen, d.v.s. för "färsk" IM.

Differensdiagnos av hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning (STEMI) med en positiv T-våg visas i figuren nedan.

Strax före uppkomsten av monofasisk deformation av ST-segmentet avslöjar en noggrann analys av EKG extremt högspända T-vågor (den så kallade asfyxial T eller superskarp T) på grund av akut subendokardiell ischemi.

En akut och utvidgad Q-våg kan registreras redan i det akuta skedet av MI, men detta symptom är inte obligatoriskt. Negativ T-våg i det akuta stadiet kan fortfarande vara frånvarande.

Med den "gamla" hjärtinfarktet (MI) bestäms inte längre ST-segmenthöjningen som har ägt rum tidigare, men andra förändringar dyker upp, vilket påverkar Q- och T-vågorna.

Normalt är Q-vågen inte bred (0,04 s) och grunt, inte överskrider höjden på den fjärde delen av R-vågen i motsvarande ledning. Med den "gamla" IM är Q-vågen breddad och djup.

T-vågen är normalt positiv och är minst 1/7 av R-vågen i motsvarande ledning, vilket skiljer den från T-vågen i MI efter det akuta steget (dvs. i den tidiga fasen av steg II), när den blir djup, spetsig och negativ (kranskärl T Pardi), dessutom noteras ST-segmentdepression. Ibland är emellertid T-vågen lokaliserad på konturen och reduceras inte.

Vanligtvis är klassificeringen som visas i figuren nedan tillräcklig för att bestämma EKG-stadiet av hjärtinfarkt (MI). Klassificeringen som presenteras i figuren ovan tillåter en mer exakt bedömning av dynamiken i MI.

I allmänhet tros det att ju fler ledningar i vilka patologiska förändringar noteras, desto större är området för myokardiell ischemi.

EKG-förändringar, nämligen den stora Q-vågen (ett tecken på nekros, Pardi Q-våg) och den negativa T-vågen med eller utan ST-segmentdepression, är typiska för det bildade ärret med "gammal" MI. Dessa förändringar passerar när patientens tillstånd förbättras. Det är emellertid känt att trots klinisk förbättring och läkning kvarstår tecken på en gammal hjärtattack, särskilt en stor Q-våg.

ST-segmenthöjning med positiv T-våg, d.v.s. den monofasiska deformationen av ST-segmentet med en stor Q-våg som varar mer än 1 vecka, och övergången av ST-segmentet till en långsamt stigande båge borde orsaka en misstänksamhet om aneurysm i hjärtat.

Ytterligare taktik efter diagnosen hjärtinfarkt med ST-höjd (IMpST) är desamma som för hjärtinfarkt utan ST-höjd (IMbpST).

EKG-funktioner i hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning (akut transmuralt infarkt):
• Myokardiell nekros på grund av tillslutning av kranskärl
• En långvarig attack av intensiv kompressiv bröstsmärta
• I det akuta stadiet: ST-segmenthöjning och positiv T-våg
• I det kroniska steget: djup spetsig negativ T-våg och stor Q-våg
• Positivt blodantal för kreatinkinas och troponiner

Akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning på EKG

* Påverkningsfaktor för 2018 enligt RSCI

Tidskriften ingår i listan över peer-granskade vetenskapliga publikationer från Higher Attestation Commission.

Läs i det nya numret

MMA uppkallad efter I.M. Sechenova

De kliniska manifestationerna av koronar hjärtsjukdom är stabil angina pectoris, smärtfri myokardiell ischemi, instabil angina pectoris, hjärtinfarkt, hjärtsvikt och plötslig död. Under många år har instabil angina betraktats som ett oberoende syndrom, som har en mellanliggande position mellan kronisk stabil angina och akut hjärtinfarkt. Under de senaste åren har det emellertid visats att instabil angina pectoris och hjärtinfarkt, trots skillnader i deras kliniska manifestationer, är konsekvenser av samma patofysiologiska process, nämligen brott eller erosion av en aterosklerotisk plack i kombination med angränsande trombos och embolisering av mer distalt belägna delar av den vaskulära flodbädden. I detta avseende kombineras för närvarande instabil angina och utveckla hjärtinfarkt av termen akut koronarsyndrom (ACS).

Akut koronarsyndrom är en preliminär diagnos som gör det möjligt för läkaren att fastställa akuta medicinska och organisatoriska åtgärder. Följaktligen är utvecklingen av kliniska kriterier av stor betydelse, vilket gör det möjligt för läkaren att fatta beslut i rätt tid och välja den optimala behandlingen, som bygger på en bedömning av risken för komplikationer och en riktad strategi för utnämning av invasiva interventioner. Under skapandet av sådana kriterier delades alla akuta koronarsyndrom upp i de som åtföljdes och inte åtföljdes av en ihållande ökning i ST-segmentet. För närvarande har optimala terapeutiska åtgärder, vars effektivitet är baserade på resultaten från välplanerade randomiserade kliniska studier, redan utvecklats i många avseenden. Så vid akut koronarsyndrom med ihållande ST-segmenthöjning (eller den första kompletta blockaden av vänster ben av bunten av His), vilket återspeglar akut total ocklusion av en eller flera kranskärl, är målet med behandlingen att snabbt, fullständigt och permanent återställa lumen i koronararterien med hjälp av trombolys (om det är inte kontraindicerat) eller primär kranskärlssjukdom (om det är tekniskt genomförbart). Effektiviteten av dessa terapeutiska åtgärder har visat sig i ett antal studier..

Vid akut koronarsyndrom utan förhöjning av ST-segmentet talar vi om patienter med bröstsmärta och EKG-förändringar, vilket indikerar akut myokardiell ischemi (men inte nödvändigtvis nekros). Sådana patienter uppvisar ofta en bestående eller kortvarig depression av ST-segmentet, såväl som inversion, plattning eller "pseudo-normalisering" av T-vågor. Dessutom kan EKG-förändringar i akut koronarsyndrom utan höjning av ST-segmentet vara ospecifika eller helt frånvarande. Slutligen kan vissa patienter med ovanstående förändringar på elektrokardiogrammet, men utan subjektiva symtom (dvs fall av smärtfri ”stum” ischemi och till och med hjärtinfarkt) inkluderas i denna kategori av patienter..

I motsats till situationer med långvarig ST-segmenthöjning var tidigare förslag till behandlingstaktik vid akut kranskärlsyndrom utan ST-segmenthöjning mindre tydliga. Först år 2000 offentliggjordes rekommendationerna från arbetsgruppen för European Cardiology Society för behandling av akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning. Snart kommer relevanta rekommendationer att utvecklas för ryska läkare..

Den här artikeln diskuterar endast hanteringen av patienter med misstänkt akut koronarsyndrom som inte har en bestående ST-segmenthöjning. I detta fall ägnas huvuduppmärksamheten direkt åt diagnosen och valet av terapeutisk taktik.

Men först anser vi det nödvändigt att göra två kommentarer:

  • Först baseras rekommendationerna nedan på resultaten från ett antal kliniska studier. Dessa tester utfördes emellertid på speciellt utvalda grupper av patienter och återspeglar följaktligen inte alla de tillstånd som uppstod i klinisk praxis..
  • För det andra bör man komma ihåg att kardiologi utvecklas snabbt. Följaktligen bör dessa rekommendationer regelbundet ses över när resultaten från nya kliniska prövningar samlas..
Graden av övertygande slutsatser om effektiviteten hos olika metoder för diagnos och behandling beror på grundval av vilka data de gjordes. I enlighet med allmänt accepterade rekommendationer skiljs följande tre giltighetsnivåer ("bevis") på slutsatser:

Nivå A: Slutsatser är baserade på data från flera randomiserade kliniska studier eller metaanalyser.

Nivå B: Slutsatser baserade på data från enstaka randomiserade studier eller icke-randomiserade studier.

Nivå C. Slutsatser baserade på konsensus från experter.

I det ytterligare uttalandet, efter varje stycke, kommer nivån på dess giltighet att anges..

Hanteringstaktik för patienter med akut koronarsyndrom

Inledande bedömning av patienten

En första bedömning av patientens tillstånd med klagomål på bröstsmärta eller andra symtom som misstänker ACS inkluderar:

1. En grundlig historia. De klassiska kännetecknen för anginalsmärta, liksom typiska varianter av förvärring av koronar hjärtsjukdom (långvarig [> 20 minuter] anginal smärta i vila, den första allvarliga ([inte lägre än FC III enligt klassificeringen Canadian Cardiovascular Society (CCS))] angina pectoris, nyligen försämrad stabil angina inte mindre än till FC III enligt CCS) är välkända. Det bör emellertid noteras att ACS också kan uppvisa atypiska symtom, inklusive bröstsmärta i vila, epigastrisk smärta, plötslig dyspepsi, sömnad i bröstsmärtor, "pleural" smärta, samt ökad andnöd. Dessutom är frekvensen för dessa manifestationer av ACS ganska hög. Enligt Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985) diagnostiserades således akut myokardiell ischemi hos 22% av patienterna med akuta och häftande smärta i bröstet, liksom hos 13% av patienterna med smärta som är karakteristiska för pleural involvering. och hos 7% av patienterna i vilka smärta reproducerades fullständigt vid palpation. Särskilt ofta observeras atypiska manifestationer av ACS hos patienter i ung (25–40 år) och senil (mer än 75 år), liksom hos kvinnor och patienter med diabetes mellitus.

2. Fysisk undersökning. Resultaten av undersökning och palpation i bröstet, auskultationsdata för hjärtat, liksom indikatorer för hjärtfrekvens och blodtryck ligger vanligen inom normala gränser. Syftet med en fysisk undersökning är främst att utesluta extrakardiala orsaker till smärta i bröstet (pleurisy, pneumothorax, myosit, inflammatoriska sjukdomar i muskel- och bensystemet, bröstskador etc.). Dessutom ska en fysisk undersökning identifiera hjärtsjukdomar som inte är förknippade med skador på kranskärlen (perikardit, hjärtfel), samt utvärdera stabiliteten hos hemodynamik och svårighetsgraden av cirkulationsfel.

3. EKG. Inspelning av ett EKG i vila är en viktig metod för att diagnostisera ACS. Helst bör ett EKG registreras under en smärtanfall och jämföras med ett elektrokardiogram registrerat efter att smärtan försvann. Med upprepad smärta kan flerkanals EKG-övervakning användas för detta. Det är också användbart att jämföra EKG med de ”gamla” filmerna (om tillgängliga), särskilt om det finns tecken på vänster ventrikulär hypertrofi eller hjärtinfarkt.

De mest pålitliga elektrokardiografiska tecknen på ACS är dynamiken i ST-segmentet och förändringar i T-vågen. Sannolikheten för ACS är troligt om motsvarande klinisk bild kombineras med depression av ST-segmentet med ett djup på mer än 1 mm i två eller flera angränsande ledningar. Ett något mindre specifikt tecken på ACS är inversionen av T-vågen, vars amplitud överstiger 1 mm, i ledningarna med den dominerande R-vågen. Djupa negativa symmetriska T-vågor i den främre bröstkablarna indikerar ofta uttalad proximal stenos av den främre fallande grenen av den vänstra koronarartären. Slutligen, den minst informativa grunda (mindre än 1 mm) ST-segmentdepressionen och lätt T-våginversion.

Det bör komma ihåg att ett helt normalt EKG hos patienter med karakteristiska symtom inte utesluter diagnosen ACS.

Således, hos patienter med misstänkt ACS, bör ett EKG registreras under vila och långsiktig flerkanalsövervakning av ST-segmentet bör börja. Om övervakning av någon anledning inte är möjlig är det ofta nödvändigt att registrera EKG (bevisnivå: C).

Patienter med misstänkt ACS utan förhöjning av ST-segment bör omedelbart läggas in på specialiserade akutkardiologiska avdelningar / intensivvårdsavdelningar och hjärtreanimationsavdelningar (bevisnivå: C).

Studie av biokemiska markörer för hjärtskada

"Traditionella" hjärtenzzymer, nämligen kreatinfosfokinas (CPK) och dess isoenzym MV CPK är mindre specifika (särskilt falska positiva resultat i fall av skelettmuskulatur). Dessutom finns det en betydande överlappning mellan normala och onormala serumkoncentrationer av dessa enzymer. De mest specifika och tillförlitliga markörerna för hjärtnekros är hjärt troponiner T och I. Koncentrationen av troponiner T och jag bör bestämmas 6-12 timmar efter inläggning på sjukhuset, samt efter varje avsnitt av intensiv bröstsmärta.

Om en patient med misstänkt ACS utan ST-segmenthöjning har en förhöjd nivå av troponin T och / eller troponin I, bör detta tillstånd betraktas som hjärtinfarkt, och lämplig medicinering och / eller invasiv behandling bör genomföras.

Det bör också komma ihåg att efter nekros i hjärtmuskeln sker en ökning av koncentrationen av olika markörer i blodserumet samtidigt. Så, den tidigaste markören för hjärtnekros är myoglobin, och koncentrationerna av MV CPK och troponin ökar något senare. Dessutom förblir troponiner förhöjda i en till två veckor, vilket komplicerar diagnosen återkommande hjärtnekros hos patienter som nyligen har haft hjärtinfarkt..

Följaktligen, om ACS misstänks, bör troponiner T och jag bestämmas vid tillträde till sjukhuset och mätas om igen efter 6–12 timmars observation, samt efter varje smärtanfall. Myoglobin och / eller MV CPK bör bestämmas vid symtom som uppstod nyligen (mindre än sex timmar) och hos patienter som nyligen (mindre än två veckor sedan) hade hjärtinfarkt (bevisnivå: C).

Inledande behandling av patienter med misstänkt ACS utan förhöjning av ST-segmentet

Vid ACS utan ST-segmenthöjning bör följande förskrivas som initial terapi:

1. Acetylsalicylsyra (bevisnivå: A);

2. Heparinnatrium och lågmolekylära hepariner (bevisnivå: A och B);

3. b - blockerare (bevisningsnivå: B);

4. Med ihållande eller återkommande bröstsmärta - nitrater oralt eller intravenöst (bevisnivå: C);

5. Om det finns kontraindikationer eller intolerans för b-blockerare - kalciumantagonister (bevisnivå: B och C).

Under de första 8-12 timmarna är det nödvändigt att noggrant övervaka patientens tillstånd. Särskild uppmärksamhet bör vara:

  • Återkommande bröstsmärta. Under varje smärtanfall är det nödvändigt att registrera ett EKG, och efter det granskas nivån av troponiner i blodserumet igen. Det är mycket tillrådligt att kontinuerligt övervaka flerkanals EKG för att upptäcka tecken på myokardiell ischemi, såväl som hjärtarytmier..
  • Tecken på hemodynamisk instabilitet (arteriell hypotension, kongestiv väsande andning i lungorna, etc.)
Riskbedömning för hjärtinfarkt eller död

Patienter med akut koronarsyndrom är en mycket heterogen grupp av patienter som skiljer sig i prevalens och / eller svårighetsgraden av aterosklerotiska lesioner i koronarartärerna, liksom graden av "trombotisk" risk (dvs. risken för att utveckla hjärtinfarkt under de kommande timmarna / dagarna). De viktigaste riskfaktorerna presenteras i tabell 1.

Patienter med akut koronarsyndrom är en mycket heterogen grupp av patienter som skiljer sig i prevalens och / eller svårighetsgraden av aterosklerotiska lesioner i koronarartärerna, liksom graden av "trombotisk" risk (dvs. risken för att utveckla hjärtinfarkt under de kommande timmarna / dagarna). De viktigaste riskfaktorerna presenteras i tabell 1.

Baserat på data från dynamisk observation, EKG och biokemiska studier bör varje patient tilldelas en av de två följande kategorierna.

1. Patienter med hög risk för hjärtinfarkt eller död

Denna kategori inkluderar patienter som har haft:

  • upprepade avsnitt av myokardiell ischemi (antingen återkommande bröstsmärta eller ST-segmentdynamik, särskilt depression eller övergående ST-segmenthöjningar);
  • ökad koncentration av troponin T och / eller troponin I i blodet;
  • avsnitt av hemodynamisk instabilitet under observationsperioden;
  • livstruande hjärtrytmstörningar (upprepade paroxysmer av ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer);
  • förekomsten av ACS utan ST-segmenthöjning under den tidiga perioden efter infarkt.

2. Patienter med låg risk för hjärtinfarkt eller död

Denna kategori inkluderar patienter som under en dynamisk observation:

  • bröstsmärtor återkom inte;
  • det fanns ingen ökning i nivån av troponiner eller andra biokemiska markörer för myokardie nekros;
  • det fanns inga depressioner eller ST-segmentökningar på bakgrund av inverterade T-vågor, platta T-vågor eller normalt EKG.

Differentierad terapi beroende på risken för hjärtinfarkt eller död

För patienter med hög risk för dessa händelser kan följande behandlingstaktik rekommenderas:

1. Introduktion av IIb / IIIa-receptorblockerare: abciximab, tirofiban eller eptifibatid (bevisnivå: A).

2. Om det är omöjligt att använda IIb / IIIa-receptorblockerare - intravenös administrering av natriumheparin enligt schemat (tabell 2) eller hepariner med låg molekylvikt (bevisnivå: B).

Följande lågmolekylära hepariner används ofta i modern praxis: adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin och enoxaparin. Som ett exempel är vi mer detaljerade på nadroparin. Nadroparin är ett heparin med låg molekylvikt erhållet från standardheparin genom depolymerisation. Läkemedlet kännetecknas av uttalad aktivitet mot faktor Xa och svag aktivitet mot faktor IIa. Nadroparin-anti-Xa-aktiviteten är mer uttalad än dess effekt på APTT, vilket skiljer den från heparinnatrium. För behandling av ACS administreras nadroparin subkutant 2 gånger per dag i kombination med acetylsalicylsyra (upp till 325 mg / dag). Den initiala dosen bestäms med en hastighet av 86 enheter / kg, och den ska anges i / i bolus. Sedan administreras samma dos subkutant. Varaktigheten av ytterligare behandling är 6 dagar, i doser bestämda beroende på kroppsvikt (tabell 3).

3. Hos patienter med livshotande hjärtrytmier, hemodynamisk instabilitet, utveckling av ACS strax efter hjärtinfarkt och / eller närvaron av en historia av CABG, bör koronarangiografi (CAG) utföras så snart som möjligt. Som förberedelse för CAG bör heparin fortsätta. I närvaro av aterosklerotisk skada, vilket tillåter revaskularisering, väljs typen av ingrepp med hänsyn till skadans egenskaper och dess omfattning. Principerna för att välja revaskulariseringsproceduren för ACS liknar de allmänna rekommendationerna för denna typ av behandling. Om perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) med eller utan stent väljs, kan den utföras omedelbart efter angiografi. I detta fall bör administreringen av IIb / IIIa-receptorblockerare fortsätta i 12 timmar (för abciximab) eller 24 timmar (för tirofiban och eptifibatid). Bevisnivå: A.

Hos patienter med låg risk att utveckla hjärtinfarkt eller död kan följande taktik rekommenderas:

1. Intag av acetylsalicylsyra, b-blockerare, eventuellt kalciumnitrater och / eller antagonister (bevisnivå: B och C).

2. Avbrott av hepariner med låg molekylvikt i händelse av att det under den dynamiska observationen inte fanns några förändringar i EKG och nivån av troponin ökade inte (nivå av bevis: C).

3. Ett lasttest för att bekräfta eller fastställa en diagnos av koronar hjärtsjukdom och bedöma risken för biverkningar. Patienter med allvarlig ischemi under ett standardteststest (cykelergometri eller löpband) bör utföra en CAG följt av revaskularisering. Om standardtester inte är informativa kan stressekokardiografi eller träningsperfusion myokard scintigrafi vara användbart..

Hantering av ACS-patienter utan ST-segmenthöjning efter utskrivning från sjukhus

1. Introduktion av hepariner med låg molekylvikt i händelse av att det upprepas avsnitt av myokardiell ischemi och det är omöjligt att utföra revaskularisering (bevisnivå: C).

2. Mottagning av b - blockerare (bevisnivå: A).

3. Utbredd exponering för riskfaktorer. Först av allt, upphörande med rökning och normaliserad lipidprofil (bevisnivå: A).

4. Ta ACE-hämmare (bevisnivå: A).

För närvarande har många medicinska institutioner i Ryssland inte förmågan att genomföra ovanstående diagnostiska och terapeutiska åtgärder (bestämning av nivån av troponiner T och I, myoglobin; akut kranskärlningsangiografi, användning av IIb / IIIa-receptorblockerare, etc.). Man kan dock förvänta sig att deras bredare inkludering i medicinsk praxis i vårt land inom en snar framtid.

Användningen av nitrater i instabil angina baseras på patofysiologiska förutsättningar och kliniska erfarenheter. Data från kontrollerade studier som indikerar optimal dosering och varaktighet för deras användning saknas.

Akut koronarsyndrom

Akut koronarsyndrom är en grupp kliniska och laboratorieinstrumentella tecken som indikerar förekomsten av instabil angina eller hjärtinfarkt. Tillståndet manifesteras av sternsmärta som varar mer än 20 minuter, vilket åtföljs av svettning, andnöd, blekhet i huden. Hos 15-20% av patienterna finns en atypisk klinisk kurs av syndromet. För diagnos utförs en analys av kardiospecifika enzymer, en EKG registreras. Läkemedelsbehandling innefattar användning av trombolytika, blodplättar och antikoagulantia, antianginala läkemedel. I svåra fall indikeras kirurgisk revaskularisering..

ICD-10

Allmän information

Akut koronarsyndrom (ACS) är en preliminär diagnos som fastställs under den första undersökningen av en patient av en allmänläkare. Termen uppstod i samband med behovet av att välja terapeutisk taktik under brådskande tillstånd, utan att vänta på en slutlig diagnos. ACS och dess komplikationer tar första plats (cirka 48%) bland alla dödsorsaker i den vuxna befolkningen. En nödsituation hos män under 60 år bestäms 3-4 gånger oftare än hos kvinnor. I gruppen patienter 60 år och äldre är förhållandet män till kvinnor 1: 1.

Anledningarna

Alla nosologiska enheter som utgör det akuta koronarsyndromet har vanliga etiologiska faktorer. Den främsta orsaken till sjukdomen är trombos i koronar kärl, som uppstår vid erosion eller bristning av en aterosklerotisk plack (aterotrombos). Koronarartion okklusion med en blodpropp förekommer hos 98% av patienterna med en identifierad klinisk presentation av ACS. Vid trombos är utvecklingen av koronarsyndrom förknippad med både mekanisk blockering av artären och frisättningen av specifika vasokonstriktorfaktorer..

En annan etiologi för den akuta processen är extremt sällsynt (cirka 2% av fallen). Utseendet på ACS är möjligt med tromboembolism eller fettemboli i koronararterien. En kortvarig kramp i kranskärlen diagnostiseras ännu mindre ofta - variant av Prinzmetal angina.

Riskfaktorer

Eftersom de flesta avsnitt är förknippade med aterosklerotiska komplikationer är riskfaktorerna för koronarsyndrom identiska med de för åderförkalkning. Skilja på:

  • Omodifierbara faktorer: manligt kön, ålderdom, ärftlig predisposition;
  • Korrigerbara faktorer: övervikt, dåliga vanor, fysisk inaktivitet.

Den största faran från förutsättningarna är arteriell hypertoni. Högt blodtryck bidrar till en tidigare början och snabb utveckling av åderförkalkning.

patogenes

Den patofysiologiska underliggande sjukdomen är en akut minskning av blodflödet i ett av kranskärlen. Som ett resultat är balansen mellan behovet av muskelfibrer i syre och flödet av arteriellt blod upprörd. Vid akut koronarsyndrom uppstår övergående eller ihållande ischemi, som med progression orsakar organiska förändringar i myokardiet (nekros, dystrofi).

När det fibrösa höljet på den aterosklerotiska placken brister, deponeras trombocyter och fibrinfilament - en tromb bildas som blockerar kärlets lumen. Vid patogenesen av syndromet spelas en viktig roll av hemostatiska störningar, som orsakar bildandet av mikrotrombi i kärlen som matar hjärtmuskeln. Allvarliga kliniska symtom observeras vid minskning av lumen i kranskärlen med minst 50-70%.

Klassificering

I modern kardiologi används en klassificering som tar hänsyn till EKG-manifestationerna av koronarsyndromet. Denna separering av patologi är mest bekväm i en nödsituation, när läkaren måste fatta ett beslut om utnämning av läkemedelsbehandling för att behandla ett akut tillstånd. Enligt denna klassificering skiljer sig två former av koronarsyndrom:

  • ACS med ST-lift (OKSPST). Med denna form noteras persistent ischemi och fullständig ocklusion (stängning av lumen) av en av koronarartärerna. Tillståndet motsvarar den slutliga diagnosen hjärtinfarkt. Stigningen av ST över konturen på EKG är ett prognostiskt ogynnsamt tecken.
  • ACS utan att lyfta ST (ОКСБПST). Hos sådana patienter börjar ischemiska processer i myokardiet med bevarat blodflöde i kranskärlen. På EKG bestäms ofta patologiska förändringar i T-vågen, en sådan diagnos motsvarar instabil angina eller liten-fokal hjärtinfarkt utan Q-våg..

Symtom på ACS

Den huvudsakliga manifestationen av akut koronarsyndrom är en karakteristisk attack av bröstsmärtor. Smärta är lokaliserad i mitten eller på vänster sida av bröstet. Smärta uppstår vid fysisk ansträngning (snabb promenader, klättring av trappor) eller efter emotionell stress. Smärta kan brinna, pressa, komprimera. Typisk bestrålning i vänster hand, mellanstadium, nacke. Varaktighet för en attack från 20 minuter till en halvtimme eller mer.

Utvecklingen av akut syre-svält i hjärtmuskeln indikeras av ökningen och ökningen av varaktigheten av hjärtsmärta med stabil angina pectoris. Samtidigt minskar effekten av nitroglycerin för att lindra en akut smärtattack. Förutom bröstsmärtor är hudens blekhet typisk, ibland visas en kallsvett. Bekymrad över andnöd, svår svaghet och yrsel..

Atypisk kurs med akut koronarsyndrom är karakteristiskt för unga (upp till 40 år) och äldre patienter (över 75 år), såväl som patienter med diabetes mellitus. I sådana fall är svår smärta i epigastriumet möjlig, vilket kombineras med matsmältningsstörningar. Mindre vanligt börjar en ensidig bankande smärta i bröstet. Mitt i akut försämring kan svimning uppstå.

komplikationer

Under den akuta perioden av detta tillstånd finns det en hög risk för plötslig hjärtdöd: cirka 7% med ACS med förhöjning av ST-segmentet, 3-3,5% med koronarsyndrom med normalt ST. Tidiga komplikationer upptäcks i genomsnitt hos 22% av patienterna. Den vanligaste konsekvensen av sjukdomen är kardiogen chock, som diagnostiseras dubbelt så ofta hos män. Patienter äldre än 50 år utvecklar vanligtvis allvarliga rytm- och ledningsstörningar..

Med en framgångsrik lindring av akut hjärtattack hos 6-10% av patienterna finns det risk för sena komplikationer som utvecklas 2-3 veckor efter manifestationen av syndromet. På grund av att en del av muskelfibrerna byts ut med bindväv finns det en chans att utveckla kronisk hjärtsvikt, hjärta aneurysm. Vid sensibilisering av kroppen med autolysprodukter uppstår Dressler-syndrom.

Diagnostik

Med tanke på de typiska manifestationerna av en akut anginalattack kan en kardiolog göra en preliminär diagnos. En fysisk undersökning är nödvändig för att utesluta extra hjärtorsaker till smärta och hjärtpatologier av icke-ischemiskt ursprung. För att skilja mellan olika alternativ för koronarsyndrom och valet av terapeutisk taktik genomförs tre huvudstudier:

  • elektrokardiografi EKG-registrering inom 10 minuter från början av en akut attack betraktas som ”guldstandarden” för diagnosen. Koronarsyndrom kännetecknas av ST-höjning på mer än 0,2-0,25 mV eller dess depression i bröstkorgen. Det första tecknet på myokardiell ischemi är en spetsig spetsig T-våg.
  • Biokemiska markörer. För att utesluta en hjärtattack analyseras innehållet av kardiospecifika enzymer - troponiner I och T, kreatinfosfokinas-MV. Den tidigaste markören är myoglobin, som stiger under de första timmarna av sjukdomen.
  • Coronary Angiography En invasiv metod för undersökning av kranskärl används efter detektering av en ST-segmenthöjning på ett kardiogram. Koronarografi används för att förbereda revaskularisering av en trombuspåverkad artär.

Efter stabilisering och eliminering av akut koronarsyndrom föreskriver en specialist ytterligare diagnostiska metoder. För att bedöma risken rekommenderar patienter med en fastställd diagnos av koronar hjärtsjukdom icke-invasiva stresstester som visar hjärtats funktionalitet. Ekokardiografi utförs för att mäta ejektionsfraktionen i vänster kammare och visualisera de stora kärlen.

Behandling av akut koronarsyndrom

Konservativ terapi

Behandling av patienter med ACS utförs endast på specialiserade kardiologiska sjukhus, patienter i allvarligt tillstånd inlagras på intensivavdelningar. Terapeutisk taktik beror på varianten av koronarsyndrom. Om det finns en ST-förhöjning på kardiogrammet, ställs en diagnos av akut hjärtinfarkt. I detta fall indikeras intensiv och trombolytisk behandling enligt standardregimen..

Patienter i vilka det inte konstaterades en långvarig ST-förhöjning förskrivs läkemedelsbehandling utan trombolytika. Använd nitrater för att stoppa attacken. Ytterligare behandling syftar till att eliminera ischemiska processer i myokardiet, normalisera de reologiska egenskaperna hos blod och korrigera blodtrycket. För detta ändamål rekommenderas flera grupper av läkemedel:

  • Antiplatelet medel. För att förebygga trombos ta läkemedel baserade på acetylsalicylsyra eller tienopyridinderivat. Efter de initiala laddningsdoserna byter de till långtidsadministrering av mediciner i medelstora terapeutiska doser. Under de första 2-5 dagarna kompletteras systemet med antikoagulantia.
  • Anti-ischemiska medel. För att förbättra blodtillförseln till hjärtat och minska syrebehovet i hjärtmuskeln används ett antal läkemedel: kalciumkanalblockerare, nitrater, beta-blockerare. Vissa av dessa läkemedel har antihypertensiva effekter..
  • Hypolipidemiska läkemedel. Alla patienter föreskrivs statiner, som sänker nivån av totalt kolesterol och aterogen LDL i blodet. Terapi minskar risken för återutveckling av akut koronarsyndrom, förbättrar prognosen avsevärt, förlänger livslängden för patienter.

Kirurgi

Myokardiell revaskularisering är effektiv mot hjärtattack och återkommande ischemi, eldfast mot läkemedelsbehandling. Valet av metod är minimalt invasiv endovaskulär angioplastik, som snabbt återställer blodflödet i det drabbade kärlet, har en kort återhämtningsperiod. Om det inte är möjligt indikeras koronar bypass-operation..

Prognos och förebyggande

Genom inledande av intensivvård reduceras risken för tidiga och sena komplikationer avsevärt och minskar dödligheten. Prognosen bestäms av den kliniska varianten av akut koronarsyndrom, närvaron av samtidig kardiologiska sjukdomar. Hos 70-80% av patienterna fastställs en låg eller medelhög risknivå före utskrivning, vilket motsvarar den bevarade funktionen i vänster kammare.

Icke-specifik sjukdomsförebyggande ingår modifiering av riskfaktorer - normalisering av kroppsvikt, avslag på dåliga vanor och fet mat. Läkemedelsprofylax av upprepade episoder av ACS inkluderar långvarig (mer än 12 månader) antiplateletbehandling och användning av lipidsänkande läkemedel. Patienter som genomgick akut koronarsyndrom registreras hos en kardiolog.