Akut transmural cirkulär hjärtinfarkt

Webbplatsen ägnas åt hälsa och en hälsosam livsstil utan droger

Cirkulärt hjärtinfarkt är

Hjärtsjukdomar

iserdce

EKG hjärtinfarkt

Ett EKG för hjärtinfarkt är en av de viktigaste terapierna som hjälper till att bestämma inte bara graden av risk för en attack för livet, utan också avslöjar dess fokus, lokalisering och svårighetsgrad. Detta låter dig förskriva rätt läkemedelsbehandling och från början föreslå möjliga komplikationer, vilket hjälper till att förhindra dem. En elektrokardiografisk studie utförs flera gånger, även under återhämtningsperioden. En sådan enkel åtgärd gör att läkaren kan övervaka patientens välbefinnande och förhindra möjligheten till en andra sjukdom.

Diagnostiska tecken

Symtom som är karakteristiska för en hjärtattack inkluderar mycket vanliga symtom, även om en preliminär diagnos kan ställas för det mest karakteristiska symptom på stern smärta. Men ytterligare forskning krävs. Vanligtvis kännetecknas sjukdomen av följande symtom, manifesterade på ett EKG:

  • tänder inversion T, eller deras bifasicitet;
  • manifestation av blockad av hans bunt;
  • höjd av ST-segmentet över de tilldelade segmenten. På denna grundval kan man bedöma var nekrosen finns;
  • QS-komplex eller individuella Q-vågor märks;
  • minskning i storleken på amplituden R;
  • platser mittemot fokus för nekrotisk vävnad kan lätt identifieras av minskningen i ST-segmentet under den lagda linjen (isoelektrisk).

Viktig! Diagnosen av en attack bör baseras på en uppsättning studier och inte endast begränsas till elektrokardiografisk. Säker samtal om utvecklingen av MI är möjlig endast i närvaro av samtidigt karakteristiska manifestationer, liksom efter enzymatisk diagnostik.

När det gäller små fokala hjärtinfarkt, presenterar EKG: s atlas vanligtvis en lugnare bild. Så R-vågen förblir oförändrad, ST-segmenten ökar inte och Q förblir densamma utan förändringar. ST-segmentet blir märkbart lägre än den förväntade nivån endast med den subendokardiella typen av attack. Det kommer att ligga ovanför fokus för nekros och kommer att vara cirka 2 mm i respektive ledningar. Men en negativ T-tand har diagnostiskt värde endast med den intramurala typen av MI. Det kvarstår i ett par veckor efter den mest akuta perioden..

Ett EKG för hjärtinfarkt indikerar också vilken period av sjukdomen som inträffar vid tidpunkten för studien. Indikatoratlasna förblir som regel oförändrade. Bilden visar mycket detaljerad metod för att bestämma:

Hur man bestämmer typen av hjärtattack?

Lokalisering av nekros spelar en viktig roll, eftersom mycket beror på storleken på fokus och på var den ligger. Transmural MI anses vara den farligaste, eftersom den påverkar alla lager i hjärtmuskeln. För varje typ av hjärtattack finns det ett antal tecken som visas på EKG.

Attacken som påverkade främre väggen manifesteras av uppkomsten av depressiv T-våg i AVL, I, V2 leder, medan ST-segmentet i V2-segmentet stiger.
För en bättre förståelse, se tabellen.

Läge för hjärtinfarktleads
Övre lateralaVL
Framre apikalV3-4
Anterolaterala (vanliga)I, aVL, V1-6
Bakre (lokaliserad på septum)II, III, aVF, V1-2
Främre (vanligt)V1-6
Anterolaterala (normala)I, aVL, V5-6
Främre partitionV1-2
Bakre membranII, III, aVF
Apex cirkulär infarktionI, II, III, aVL, aVF, V3-6
Bakre basalHög R i V1-2
Gemensamma posterolateralaII, III, aVF, V4-6
Höger ventrikelIII, aVF

Viktig! EKG: s atlas, och viktigast av allt, avkodning utförs av en specialist, eftersom funktionerna i dess manifestation som beskrivs ovan presenteras endast för bekanta..

Sammanfattningsvis är det värt att säga att med en snabb identifiering och väl vald behandling kan en patient som har genomgått hjärtinfarkt leva ett nästan fullt liv i mer än ett år. Ibland utförs små fokala hjärtattacker av människor på fötterna, varefter de försöker dränka ut smärtan i hjärtat med smärtstillande medel. En sådan "terapi" medför dock många komplikationer, dessutom finns det ett direkt hot mot livet. Om du vill utesluta möjligheten till en MI-attack, kontrollera ditt hjärta regelbundet..

MedGlav.com

Medicinsk katalog över sjukdomar

Hjärtinfarkt. Typer, orsaker och behandling av hjärtinfarkt. Kardiogen chock.

HJÄRTINFARKT.

Hjärtinfarkt (MI) Är en fokal nekros (nekros) i hjärtmuskeln (myokardium), på grund av en mer eller mindre långvarig avslutning av blodtillträde till hjärtmuskeln.
Grunden för denna process är nedsatt patency hos en av hjärtans kranskärlarterier påverkade av åderförkalkning, vilket leder till hjärtsvikt. Ateroskleros är en lång process som gradvis leder till vasokonstriktion och saktar blodflödet.
Hjärtattack - den mest allvarliga manifestationen av koronar hjärtsjukdom.

Brott mot patens hos kranskärlen kan uppstå som ett resultat av blockering av artären av en trombe eller på grund av dess skarpa förträngning - spasm.
Oftast är båda dessa faktorer samtidigt involverade i ursprunget till hjärtinfarkt..
Den långvariga och allvarliga krasmen i kranskärlen som beror på nervpåverkan (överutmattning, spänning, mental trauma etc.) bromsar blodflödet i den och orsakar en blodpropp.
I mekanismen för förekomsten av en hjärtattack är en kränkning av koagulationsprocessen av stor betydelse: en ökning av protrombins blod och andra ämnen som ökar blodkoagulation, vilket skapar förutsättningarna för bildandet av en blodpropp i en artär.

Vid hjärtinfarkt, i gynnsamma fall, efter smälten av den döda vävnaden, sker dess resorption och den ersätts av en ung bindväv (ärrbildning). Hållbart ärr bildas inom 1,5 - 6 månader.
Mindre ofta, i en ogynnsam, svår förlopp av en hjärtattack, när hjärtmuskeln har dött till ett stort djup, kommer det att tynna ut kraftigt, och under påverkan av intracardiac tryck, kommer en del av hjärtmuskeln, en aneurysm av hjärtat, att bula ut på denna plats. Det kan finnas ett gap på denna punkt som kan leda till omedelbar död, men detta händer ganska sällan.

Orsaker till hjärtattack.

  • Trombos, tromboemboli + åderförkalkning.
  • Ateroskleros + neuropsykisk stress, fysisk aktivitet.
  • Påfrestning.
    Som ett resultat av stress frigörs katekolaminer, som stärker och påskyndar hjärtkontraktioner, vilket orsakar vasokonstriktion, vilket resulterar i kronisk hypoxi av vävnader och organ.
  • Rökning.
  • Alkoholmissbruk.

En hjärtattack förekommer ofta hos män i åldern 40-60 år, och ibland hos yngre. Personer med en stillasittande livsstil, benägna att åderförkalkning, hypertoni, fetma, diabetes och andra metaboliska störningar, är mer benägna att bli sjuka. Ungefär hälften av fallen av hjärtinfarkt inträffar mot bakgrund av angina pectoris, och vice versa - hos många patienter uppstår angina pectoris efter en hjärtattack.
Angina pectoris och hjärtinfarkt är olika manifestationer av samma sjukdomsprocess..

Typer hjärtinfarkt.

Hjärtattacker utvecklas oftast i den främre väggen i den vänstra kammaren, den bakre väggen i den vänstra kammaren, den interventrikulära septum och sidoväggen i den vänstra kammaren. Högre kammarinfarkt är mycket sällsynt.

Genom lokalisering av fokus för nekros:
1. Hjärtinfarkt i vänster mage (främre, laterala, nedre, bakre),
2. Isolerat apex hjärtinfarkt,
3. Interventrikulärt hjärtinfarkt,
4. Hjärtinfarkt i höger kammare,
5. Kombinerad lokalisering: anteroposterior, anterolateral, inferolateral, etc..

Skadans bredd , bestämd av EKG:
1. Stor-fokal (omfattande) hjärtinfarkt (Q-infarkt),
2. Liten fokal hjärtinfarkt.

Grundlig (beroende på vilket hjärnskikt som täcks):
1. Subendokardial,
2. Subepicardial,
3. Intramural
4. Transmural (täcker alla hjärtlager).

Med flödet:
1. Monocyklisk IM
2. Långvarig
3. Återkommande MI (ett nytt fokus för nekros utvecklas inom 3-7 dagar)
4. Upprepad MI (ett nytt fokus utvecklas efter 1 månad)

Elektriskt tyst zoner på ett EKG Är en hjärtattack.
På ett EKG, transmuralt infarkt, diagnostiseras främre vägginfarkt. Det är svårt att bestämma infarktet från EKG, som kombineras med arytmi, paroxysmal takykardi, blockad och EKG-negativa former. Med EKG bestäms en hjärtattack i 80% av fallen.

Stadier av hjärtattack.

  • Föregångarnas period, prodromal (från flera timmar till flera dagar).
    Det manifesterar sig som kortvarig smärta i hjärtområdet eller bakom bröstbenet. Under denna period minskar blodtillförseln till hjärtat.
  • Den akuta perioden för en smärtanfall (från flera timmar till 1 dag).
  • Den akuta perioden, feber (8-10 dagar).
    Under den andra och tredje perioden uppstår nekros och mjukning av det drabbade området av myokardiet.
  • Subakutperiod (från 10 dagar till 4-8 veckor). Återställningsperioden börjar.
  • Ärrperiod (från 1,5-2 månader till 6 månader).

Kliniken innehåller 2 syndrom:

1. Smärtsyndrom (villkorat)
2. Resektion-nekrotiskt syndrom (villkorligt).

  • Smärtsyndrom - Detta är en klinisk manifestation av ett utvecklande fokus för nekros. (1: a steget av nekros).
    • Typisk smärta cm.

    Detta är smärta i hjärtat, brinnande, pressande, strålande bredare än med angina i vänster, höger, käke. Det finns ingen position att lugna smärta. Smärtan växer, patienten är blek, utseendet på en klibbig kallsvett, hudens färg är gråblek, sedan vaxartad, det kan finnas ett puffigt ansikte, arytmi. Systoliskt tryck sjunker, diastoliskt tryck förblir på samma nivå eller stiger. En minskning av blodtrycket mellan systoliskt och diastoliskt är ett tecken på en hjärtattack. Pulsen är svag, trådliknande. Tonerna är döva.

    Grupp 1 - Gastralgisk smärta, halsbränna, svaghet, kräkningar 5-10 minuter efter att ha ätit, vanligtvis åtföljt av brott i avföringen, uppblåsthet.
    2: a gruppen - Smärtfritt syndrom, som en attack av hjärtaastma (status astmaticus), kvävning, bubblande andning. Men du bör inte administrera eufillin med en hjärtattack, akut vänster ventrikelfel.
    Arytmisk form - medan arytmin inte stoppas, måste patienten behandlas som med en hjärtattack.
    Övergående hjärnstörningar.

    • Asymtomatiskformen - inga klagomål.
  • Resektion nekrotisksyndrom - kliniska manifestationer av ett redan utvecklat fokus för nekros, som utvecklats i fokus för aseptisk inflammation. (2: a steget av en hjärtattack).
    • Resektionsnekrotiskt syndrom - Detta är redan mot slutet av den första dagen och vid början av den andra temperaturen stiger till 37,5–38,5 C. Temperaturen bör normaliseras inom sju dagar. Men om det varar mer än sju dagar, dyker upp komplikationer.

Laboratoriedata.

I slutet av den första dagen förekommer leukocytos - 10-12000 (måttligt neutrofil), stess - upp till 20 000 leukocyter. Protein förekommer i urinen, urinen är rödfärgad (myoglobinuri, myoglobin kommer ut). Myoglobin kommer ut med muskelskador, i stora mängder kan det täppa till njurfilter och leda till njursvikt. Acceleration av ESR sker i slutet av den första dagen. Och efter 3-4 veckor kommer det att normaliseras.

I slutet av den första dagen stiger fibrinogen A. Patologiskt fibrinogen B visas i blodet (upp till ++++). Fibrinogen B bör normaliseras i 3-4 dagar. Fibrinogen B ökar om patienten injiceras med fibrinolytiska ämnen. C-reaktivt protein förekommer i det akuta stadiet av inflammation.

En ökning av intracellulära transaminaser i hjärtattack beskrevs av Vrublevsky. Transaminaser är katalytiska enzymer i celler. Celler åldras, kollapsar, transaminaser kommer in i blodomloppet. När många celler dör, tvättas transaminaser i stora mängder av blodet, myokardiet fungerar mer aktivt - metabolisk hypertrofi. Med en hjärtattack ökar antalet transaminaser ALAT, ACAT, kreatinfosfatas, kreatinfosfogenas, laktatdehydrogenas.

Enzymförstoring är en bra diagnostisk metod, men bara i den akuta fasen.
Ekkokardiogram - bestämmer focierna i något skede, men bestämmer inte tiden för hjärtattackutvecklingen.

Behandling av den akuta myokardiella infarktionen.

Behandlingen utförs på ett sjukhus under övervakad övervakning. Det kräver vila, små rörelser, obligatorisk smärtlindring.

  • Du kan värma hjärtat, varmt te, hålla vodka eller cognac i munnen, analgin, smärtstillande medel.
    Kombinera morfin, Promedol, etc. iv med små doser atropin 0,3-0,5 ml med antihistaminer.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Patienten ska inte sova, ska tala. Behov av att kontrollera andning (andas in - håll - andas ut).
    Att ge syre genom en kudde, men genom en mask, för att ge fuktat syre genom alkohol.
    Kväveoxid 50% + syre 50%. Kväveoxid ger genom anestesimaskin.
  • Om det finns takykardi, bör en intravenös dropppolariserande blandning av GIC (glukos + insulin + kalium), KCl 1500–4500 + 5% glukos + 4 enheter insulin per 200 ml ges. Sedan 6 enheter. 200 ml insulin.
    I stället för KCl bör NaCl inte ges. Istället för glukos kan diabetiker ges Ringers lösning eller öka dosen av insulin
  • Patienten injiceras 5-10 tusen. Heparin, jet, dropp, i samma dropper som blandningen av GIC.
    Lidocaine 1 ml. jet, sedan dropp, B-blockerare, iv nitroglycerin
  • Om bradykardi utvecklas, administreras Atropine till patienten varannan timme.
  • Med ventrikulär defibrillering - hjärtmassage, defibrillatorer.
  • Om trycket sjunker, lägg till Cordiamine i dropparen.

Kardiogen chockbehandling.

Alla metoder används, som vid akut hjärtattack + resten. Nödvändigt anestesi.
Kardiogen chock är förknippad med en minskning av AD, med en kraftig minskning av myocardial contractility.

  • Vi ger Mesaton, om det inte hjälper, då Adrenalin, Noradrenalin cap, iv, om AD sjunker.
    Norepinephrin 0,2 sc, i varje hand. Dopaminlocket kontrolleras av AD.
  • Du kan ge hjärtglykosider iv. Strophanthin kan ge hjärtstopp. Korglucon 0,06% till 2,0 ml - den bästa hjärtglykosiden, kumuleras inte i kroppen.
  • Med kardiogen chock utvecklas acidos, du kan ge en droppe av en lösning av Soda, Cocarboxylase - du kan släppa upp till 200 mg (4 ampuller), IM mer än 50 mg.
  • Med kardiogen chock är den första injektionen av Heparin upp till 20 tusen enheter, den dagliga dosen når 100 tusen enheter.
    I vissa fall används externa och interna motpulsationsmetoder.

Klassificering av hjärtinfarkt, dess typer och stadier

11/14/2012 23.750 0 Kommentarer

Hjärtinfarkt är en allvarlig hjärtsjukdom som är förknippad med hjärtmuskelns död på grund av den relativa eller absolut otillräckliga blodtillförseln till detta område.

Former av hjärtinfarkt skiljer sig i symtom (former av kliniska manifestationer), som kan vara atypiska till sin natur, med andra ord, inte samma som vanligt. Den kliniska bilden av denna typ är svår vid diagnosen hjärtinfarkt. Det bör noteras att det ofta finns situationer då en hjärtattack är maskerad av andra sjukdomar. Detta tar mycket dyrbar tid, vilket är viktigt att inte missa den här gången för första hjälpen, som hans liv kommer att bero på, sjukdomens gång och prognoser för framtiden.

Atypiska former av hjärtinfarkt klassificeras enligt följande typer:

• bukform - en form vars symtom liknar de vid akut pankreatit, åtföljd av smärta ovanför buken, uppblåsthet, hicka, illamående och kräkningar;

• astmatisk form - en form vars symtom liknar en attack av bronkialastma och åtföljs av ökad andnöd.

• asymptomatisk form - en sällsynt form som är mest karakteristisk för diabetes mellitus på grund av nedsatt känslighet;

• cerebral form - en form vars symtom uttrycks av yrsel, nedsatt medvetande, neurologiska avvikelser.

Smärta med hjärtinfarkt kan inte förekomma i bröstet, men i vänster axel, arm, underkäken, imiterar en tandvärk, gömmer sig under masken av bronkialastma - attacker av kvävning och svår andnöd.

Ibland finns det fall där en patient med en hjärtattack inte känner obehag eller smärta alls, eller kanske en gång lidit denna hjärtsjukdom på sina "ben" utan att misstänka det, men detta upptäcks av en slump - genom att göra ett kardiogram med nästa medicin inspektion. Sådana sällsynta former av hjärtattack finns huvudsakligen hos "diabetiker", oftare döljer hjärtinfarkt under dragning av migrän, yrsel, trötthet med medvetandeförlust, vilket omedelbart kan varna läkaren om förekomsten av vaskulära hjärnproblem.

Myokardieinfarkt q - kännetecknat av akut koronarsyndrom med st-segmenthöjning, motsvarande förändringar - q-vågens utseende i dynamik på elektrokardiogrammet i den totala bilden med kliniska manifestationer ger tillräckliga tecken för att fastställa en detaljerad diagnos av hjärtinfarkt med q-vågen.

Hjärtinfarkt utan q-våg kännetecknas också som regel av koronarsymtom: en ökning av nivån av hjärtenzymer, liksom ischemiska förändringar som upptäcks av ett EKG (elektrokardiogram), därefter utan uppkomsten av en nekrosström i form av en q-vågbildning. Denna sjukdom utan q-våg är inte så omfattande och slutar inte så ofta med nosokomial död, jämfört med hjärtinfarkt q. Men samtidigt är det väldigt farligt eftersom långvarig uppföljning av dessa patienter, en hög frekvens av upprepade ischemiska episoder och på grund av dödlighet, på grund av förekomsten av allvarlig multivaskulär skada på koronarbädden, vilket orsakar instabilitet i hjärtinfarkt.

Stor fokal hjärtinfarkt a är en akut kränkning av kranskärlcirkulationen, vars orsak är utvecklingen av stor fokal nekros i hjärtmuskeln på grund av trombos eller långvarig arteriell spasme. Med andra ord, detta är en medicinsk beteckning för storleken på en hjärtattack som når nederlaget för hela myokardiet. Oftare fångar processen angränsande delar.

Stor fokal hjärtinfarkt kan delas in i flera perioder:

1) den akuta perioden (30 - 120 minuter) är en nedräkning från utvecklingen av ischemi till förekomsten av nekros i hjärtmuskeln;

2) en akut period (2 till 10 dagar eller mer) - från bildandet av en plats för nekros och myomalacia;

3) subakutperiod (0 - 4 veckor eller mer) - fram till slutförandet av de initiala stadierna i ärrorganisationen;

4) period efter infarkt (upp till 3 - 5 månader) - perioden för slutlig komprimering och fullständig ärrbildning, processen för anpassning av myokardiet till funktionsförhållanden.

Liten fokal hjärtinfarkt är också ett kriterium för storleken på hjärtinfarkt, som inkluderar ischemisk skada och ischemi av små foci av nekros i hjärtmuskeln, jämfört med en lättare klinisk kurs än stor fokal. Med denna form av hjärtattack, det finns inga sådana stadier som aneurysm och hjärtsprick, mycket sällan - hjärtsvikt, asystol av tromboemboli, ventrikelflimmer. Enligt statistik utgör denna typ av hjärtattack 20% av alla fall, varav 30% kan förvandlas till stort fokalt hjärtinfarkt.

Atypisk hjärtinfarkt är en variant av hjärtinfarkt, som kännetecknas av frånvaron av symtom och kliniska manifestationer. Deras upptäckt sker oväntat av ett elektrokardiogram - akut och ärrbildning av hjärtinfarkt. Bland atypiska former av sjukdomen är 1 - 10% atypisk hjärtinfarkt, dessa inkluderar fall med ovanlig lokalisering av spasmer i den högra halvan av bröstet, rygg, rygg, i höger hand, åtföljt av smärta i hjärtat, och manifesteras av en liten försämring av välbefinnande som inte kan motiveras generell svaghet.

Myocardial anterior myocardial infarction är den så kallade anterior myocardial infarction, vars läge, området för skada på den främre väggen i vänster ventrikel i hjärtat.

Hjärtinfarkt i den bakre väggen - bakre infarkt, kännetecknad av skada på den bakre väggen i hjärtarterien i hjärtans vänstra kammare.

Lägre hjärtinfarkt är en hjärtsjukdom, som också kallas basal infarkt, som kännetecknas av skada på den nedre väggen i artären i hjärtans vänstra kammare. Också distinkt apikalt infarkt (belastning på respektive toppar), septalt infarkt (interventrikulär septa lider) och cirkulärt infarkt (flera väggar i vänster ventrikel belastas samtidigt).

Akut transmural hjärtinfarkt är en allvarlig hjärtsjukdom där foci av nekros påverkar hela tjockleken på ventrikelväggen - från endokardiet till epikardiet, och det är alltid stor fokus. Resultatet av denna typ av hjärtattack är ärrbildning i fokus för nekros - kallat post-infarkt kardioskleros. Hjärtinfarkt utvecklas huvudsakligen hos mogna äldre, oftast är dessa män. Under det senaste decenniet, enligt statistik, blir fler och fler personer med hjärtinfarkt sjuka, 30-40 år gamla.

Den bukforma hjärtinfarktet kallas också den gastralgiska formen. Denna form fortskrider enligt liknande symtom på gastrointestinala sjukdomar (mag-tarmkanalen), med svår smärta i den epigastriska regionen och i buken, illamående och kräkningar förekommer. Oftast uppträder bukformen med hjärtinfarkt i den bakre väggen i vänster kammare.

Intramural hjärtinfarkt betecknar hjärtmuskelns nekros, ett lokaliseringsområde, som är hela tjockleken på ventrikelns vägg, men inte når endokardiet eller epikardiet. Ett kännetecken för denna hjärtattack är uppkomsten av djupa negativa T-vågor..

Högerventrikulär hjärtinfarkt kan upptäckas i närvaro av en klinisk treenighet - hypotoni, rena lungfält och ökat centralt tryck i venerna hos patienter med lägre hjärtinfarkt. Denna sjukdom i den högra ventrikeln är oftast komplicerad av förmaksfladder, rytmestörning, som omedelbart bör elimineras, eftersom förmaket för den högra ventrikeln är av stor betydelse. På samma sätt måste du agera när du utvecklar en fullständig tvärgående blockad - nödvändig stimulering från båda kamrarna.

Vänster ventrikulär hjärtinfarkt upptäcks med ett elektrokardiogram, där de är förknippade med ischemisk skada på väggarna i vänster och höger ventriklar. Om väggen i den vänstra kammaren är skadad, är tecknen höjd av ST-segmentet, mindre ofta patologiska Q-vågor i leder II, III och aVF.

Återfallande hjärtinfarkt äger rum om koronar skleros är ganska vanligt med aktiva blodproppar, och episoder av hjärtattack återkommer periodvis. Om detta återkommer under perioden med ofullständig ärrbildning, betyder detta en återkommande hjärtattack, om redan vid ett senare tillfälle - då är detta ett upprepat hjärtinfarkt. Återkommande hjärtattack manifesteras av ett anginaltillstånd, en inflammatorisk-resorptiv attack och en typisk förändring av EKG. Ofta åtföljs en återfallande form av hjärtattack av tecken på hjärtnedbrytning, rytmstörning och kardiogen chock..

Men oavsett vilken form denna allvarliga hjärtsjukdom tar, har en erfaren läkare inga svårigheter att känna igen den och vidta behandlingsåtgärder.

Cirkulärt apikalt hjärtinfarkt.

(III, aVF, D enligt himlen, kan vara V7 - V9, liksom från V3 till V6, I, II, aVL, A och I enligt himlen)

Anteroposterior eller djup septal hjärtinfarkt.

(II, III, aVF, D enligt himlen, ibland V7 - V9, V1 - V4, A enligt himlen)

I fig. 150, 151 presenterar EKG med olika lokalisering av hjärtinfarkt. Hjärtinfarkt från andra platser (hjärtattack i papillarmusklerna, höger ventrikel, atria) är extremt sällsynta och deras diagnos med användning av ett konventionellt EKG är svårt.

Fikon. 150. EKG med främre lokalisering av hjärtinfarkt
vänster kammare:

a - med stor fokal anteroseptal;

b - med stora fokala anterolaterala och apikala;

i - med transmural anteroposterior;

g - med liten fokus i spetsen och den anterolaterala väggen.

Fikon. 151. EKG med posterior lokalisering av hjärtinfarkt
vänster kammare:

a - med stor fokal gemensam bakre;

b - med liten fokal bakre membran;

i - med stor fokal posterior phrenic;

g - med stor fokal posterior phrenic och posterior basal.

Om svårigheter i elektrokardiografisk diagnos
hjärtinfarkt

De kan å ena sidan förknippas med överdiagnos av hjärtinfarkt, det vill säga med närvaron av så kallade hjärtattack EKG, och å andra sidan med avsaknad av typiska elektrokardiografiska tecken på hjärtmuskelnekros i kliniken för akut koronarinsufficiens..

A. Hjärtattack EKG.

1. Förändringar i QRS-komplexet, registrering av en patologisk Q-våg (mer än 0,03–0,04 s och med skåror):

a) Hypertrofi och dilatation av hjärtat:

· Hypertrofi och (eller) utvidgning av hjärtkaviteterna (främst till vänster) och interventrikulär septal hypertrofi observeras med kardiomyopatier, Abramov - Fiedler myokardit samt allvarliga myokardial dystrofier. Samtidigt kan både QS i höger och fördjupning och breddning av Q-vågen i vänster bröstkablar registreras. Men med dessa sjukdomar finns det ingen EKG-dynamik som kännetecknar hjärtinfarkt;

Hypertrofi och överbelastning av höger hjärta finns oftast i lunghjärtat. I kroniska fall kan QS eller Qr uppträda i högra bröstkablar, och det akuta lunghjärtat kännetecknas vanligtvis av uppträdandet av q i kombination med en minskning eller ökning av ST och negativ T i bly III, samt negativt T i högra bröstkablar. Kombinationen av q i bly III med S i bly 1, frånvaron av karakteristisk diskordans av ST-segmentet och EKG: s snabba dynamik antyder utvecklingen av akut lunghjärta.

b) Blockad av benen på hans bunt:

· Komplett blockad av LDLH kan efterlikna anteriellt septalt hjärtinfarkt (QS från V1 till V3). Men med den indikerade blockaden i V4-ledningen har det ventrikulära komplexet formen rS eller RS, medan i fallet med hjärtinfarkt QR, qR eller QS;

· Blockad av LDL i kombination med blockaden p.v.v. LDL kan likna posterior transmural myokardieinfarkt (QS i II, III, aVF). Frånvaron av dynamik som är karakteristisk för hjärtinfarkt från ST-segmentet och T-vågen hjälper till med differentiell diagnos;

· Med terminalens typ av blockad p.v.v. LDLH bildas av q i I, aVL leder som med högt lateralt myokardieinfarkt. Men med blockad finns det ingen ömsesidig breddning av r i III och aVF (rS). I vissa fall med blockaden p.v.v. LDLH visar förändringar i den inledande delen av det ventrikulära komplexet i höger bröstkablar av qrS- eller QS-typen, vilket är förknippat med en låg placering av hjärtat i bröstet. Om vi ​​tar bort lederna V1 - V3 2–3 revben lägre, försvinner q-vågen under blockad, medan den under hjärtinfarkt inte bara försvinner utan även kan öka;

· Med blockad LDLP kan orsaka qR i II, III, aVF-ledningar, vilket skapar en falsk bild av lägre hjärtinfarkt, men det finns ingen EKG-dynamik som kännetecknar hjärtinfarkt..

c) WPW-syndrom kan härma patologiskt Q (QS i III, aVF-ledningar), vilket skapar en falsk bild av bakre hjärtinfarkt. Men i de flesta fall kännetecknas WPW av diskordans av ST och T i en bly, i motsats till konkordans vid akut hjärtinfarkt.

2. ST-segmentet ändras:

a) Förhöjning av ST-segment kan observeras med perikardit. Men med dem finns det som regel ingen överensstämmelse med det indikerade segmentet som är karakteristiskt för hjärtinfarkt (ST-höjd i området för hjärtinfarkt och dess depression på motsatt vägg).

b) Förhöjning av ST-segment uppträder vid tidigt ventrikulär repolarisationssyndrom. I detta fall kombineras ST-stigningen med en ökning i amplituden av T-vågen eller negativt T, som i den akuta eller akuta fasen av hjärtinfarkt. Ett fryst EKG med detta syndrom eliminerar emellertid akut hjärtinfarkt.

c) En minskning av ST-segmentet, som liknar subendokardiellt hjärtinfarkt, kan observeras med glykosidförgiftning. Men med det senare finns det ingen EKG-dynamik som är karakteristisk för hjärtinfarkt.

B. Frånvaro av elektrokardiografiska tecken som är karakteristiska för hjärtinfarkt.

Svårigheter vid elektrokardiografisk diagnos av hjärtinfarkt kan förknippas med flera skäl:

1. Tekniska skäl. Till exempel avlägsnades endast standardledningar, och med främre hjärtinfarkt registreras patologi huvudsakligen i bröstkablarna. För att undvika sådana fel är det nödvändigt att ta bort alla 12 leder och 3 fler leder på himlen, vilket avsevärt förbättrar kvaliteten på igenkänningen av platsen för en hjärtattack.

2. Normalisering av ST-segmentet och T-vågen efter smärtlindring. I detta fall kan EKG-förändringar som är karakteristiska för hjärtinfarkt uppträda efter 2-3 dagar. För att undvika fel i sådana fall är det nödvändigt att ta bort EKG i dynamik.

3. Underestimering av oinformativa EKG-förändringar såväl som icke-patologiska q (Q):

a) med högt lateralt hjärtinfarkt kan förändringar endast ske i aVL, där i normalt Q kan vara 0,04 s;

b) med isolerat lateralt hjärtinfarkt är Q ofta frånvarande, och det är bara en förändring i ST - T i I, aVL, V5 - V6 leder;

c) med ett hjärtinfarkt av främre väggen kan en q-våg uppträda i ledningarna V1 - V3 med en längd av högst 0,02–0,03 s;

d) när hjärtinfarktet är beläget i det område som upphetsas senare (den bakre, laterala och bakre basala delen av vänster ventrikel och interventrikulärt septum) och om det inte finns någon q i detta leder till hjärtinfarkt, istället för patologisk Q, kan det finnas ett rS-komplex;

e) inferolateral hjärtinfarkt i kombination med apikala liknar ofta R-typen av höger ventrikulär hypertrofi;

e) Q-vågen är frånvarande i små fokala, intramurala och subendokardiella hjärtinfarkt.

I alla dessa fall bör man uppmärksamma dynamiken i ST-segmentet och T-vågen, kännetecknande för akut hjärtinfarkt.

g) backbasiskt hjärtinfarkt på ett normalt EKG har inga direkta tecken, utan endast indirekta tecken i form av en ökning av R och hög T i V1 - V2, där sådana förändringar kan observeras med hypertrofi av höger ventrikel. Till skillnad från R-typ av höger ventrikulär hypertrofi vid hjärtinfarkt är tiden för inre avvikelse i höger bröstkorg £ 0,04 s. För att diagnostisera posteriort basalt hjärtinfarkt måste ytterligare ledningar V7 - V9 tas bort.

4. Utvecklingen av hjärtinfarkt mitt i befintliga ledningsstörningar eller samtidigt med dem.

a) De största svårigheterna är förknippade med blockeringen av LDLP och dess grenar. Tecken på främre hjärtinfarkt utjämnas vanligtvis med komplett blockad av LDL. I dessa fall kan förändringar i ST-segmentet och T-vågen i tid, samt närvaron av QS, QR i V4, hjälpa till i diagnosen. Denna blockad kan också maskera tecken på lägre hjärtinfarkt. Om hjärtinfarkt sträcker sig till interventrikulärt septum, kan en q-våg uppträda i III, II, aVF leder;

b) med en kombination av anterior septal hjärtinfarkt med ett block av p.v. LDL istället för QS i leder V1 - V3 kan vara rS. För att diagnostisera hjärtinfarkt är det i sådana fall nödvändigt att ta bort ledningarna V1 - V3 1-2 kanter högre och sedan kommer QS-komplex i dessa ledningar att uppträda under hjärtinfarkt. Med en kombination av anterolateralt hjärtinfarkt med ett block av p.v. LDL i I- och aVL-ledningarna minskar R-vågen tills QS visas, och i II- och III-lederna r. Denna blockad kan också maskera tecken på lägre hjärtinfarkt: istället för QS eller QR i III, aVF leder, kommer det att finnas komplex rS, rSr ¢, qrS.

5. Utvecklingen av upprepade hjärtinfarkt.

Återkommande hjärtinfarkt

Upprepade hjärtinfarkt är svårare att upptäcka än primära. Jämförelse av ett EKG som tagits efter bröstsmärtor med tidigare patient EKG hjälper diagnosen återkommande hjärtinfarkt. Tecken på återkommande hjärtinfarkt beror på hur akut hjärtmuskelnekros är lokaliserad i förhållande till gamla cikatriciala förändringar i hjärtmuskeln. Dessutom påverkar storleken på akut hjärtattack och ärrbildning EKG..

1. Akut hjärtinfarkt ligger borta från det gamla ärrfältet. Till exempel en akut hjärtattack i området av sidoväggen och ett ärr i området av septum. EKG visar tecken på färskt hjärtinfarkt i leder V5, V6, I, aVL och ärr i V1 - V3.

2. Akut hjärtinfarkt uppträder i ärrens periferi. På EKG är tecken på färskt hjärtinfarkt och cikatriciala förändringar också tydliga..

3. Akut hjärtinfarkt i området med gamla cikatriciala förändringar. Diagnos är extremt svårt. Det kan inte finnas några förändringar på EKG, det kan vara en "falsk positiv" EKG-dynamik (T var -, blev +), qR kan förvandlas till Qr i kombination med en ökning av ST och + T.

4. Akut hjärtinfarkt på väggen mittemot cikatriciala förändringar:

a) Akut hjärtattack är mycket större i storlek på det gamla ärret. Tecken på färskt hjärtinfarkt är tydligt synliga (ibland är EKG-storlekarna mindre än de verkliga), tecken på ärret minskar eller till och med försvinner.

b) Akut hjärtinfarkt mindre ärr.

Akut hjärtinfarkt kanske inte upptäcks eller endast förändringar i ST-segmentet och T-vågen kan ses. Cicatriciala förändringar kan ibland minska.

c) Akut hjärtinfarkt är lika stort som det gamla ärrfältet.

EKG kommer att visa tecken på färskt hjärtinfarkt och cikatriciala förändringar. Mycket sällan, efter en attack av religiös smärta, försvinner tecknen på färskt hjärtinfarkt och ärr.

Testuppgifter för självkontroll

Inkom datum: 2018-05-12; Visningar: 2034;

Vad är cirkulärt hjärtinfarkt??

Hjärtinfarkt (akut koronar hjärtsjukdom) är en fokal nekros i hjärtmuskeln som utvecklas med brist på blodcirkulation. Formen och omfattningen beror på det tilltäppta fartygets kaliber och plats. Hjärtinfarkt cirkulärt - skada på hjärtans topp. Den har en halvcirkulär form, riktad från baksidan till främre väggen genom den laterala eller nedre ytan - en hjärtattack fångar alla väggarna i den vänstra kammaren.

Orsaker till kranskärlssjukdom

Med oförmågan hos koronararterierna att tillhandahålla myokardiellt syrebehov uppstår ett fokus på ischemi och sedan nekros. Etiologiska faktorer för en hjärtattack:

  • Ateroskleros med en primär skada på aorta och hjärtkärlsarterier.
  • Hypertoni, hjärtaform.
  • Trombos och koronaremboli i samband med hyperkoagulation i blodet.
  • Vaskulit (arterit), vilket leder till spridning av intravaskulärt epitel och väggskleros.
  • Stark fysisk eller psyko-emotionell stress.
  • Övervikt, dåliga vanor, brist på motion, ätfel.

Cirkulärt hjärtinfarkt i den vänstra kammarens spets utvecklas ofta med trombos i den främre interventrikulära artären

Akut cirkulärt infarkt är en transmural stor fokalskada i hjärtat förknippad med utplåning av artärens hölje. Det leder till allvarliga komplikationer, inklusive dödsfall från kardiogen chock eller brist på hjärtmuskeln. Kliniskt manifest:

  • skarp kompressionssmärta bakom bröstbenet,
  • känsla av panik,
  • hyperidros - ökad svettning,
  • skarp svaghet,
  • kollapsat tillstånd,
  • brist på luft,
  • hjärtklappning och pulseringar.

Stora fokalinfarkt är alltid synligt på EKG. Den huvudsakliga manifestationen är uppkomsten av en patologisk Q-våg, därför kallas den en Q-infarkt. Beroende på platsen för hjärtlesionen registreras förändringar i vissa ledningar.

Cirkulära hjärtattacker i hjärtans topp är en ganska vanlig patologi, ofta är förloppet för en sådan hjärtattack allvarligt, rupturer i ytterväggen i regionen av spetsen är möjliga

Cirkulärt hjärtinfarkt som involverar den nedre väggen i vänster kammare manifesteras i leder II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Vid skador genom sidoväggen observeras förutom ovanstående Q-vågförändringar i ledningarna I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Skada på hjärtmuskeln uppstår i fyra steg:

  • Hjärtattack dygnet runt (akut skede) - kännetecknas av den största risken att utveckla allvarliga komplikationer. Representeras av nekrobios av muskelfibrer med en svag cellreaktion på periferin.
  • Det akuta stadiet varar en vecka, fokus för nekros bildas tydligt, penetreras av segmenterade kärn leukocyter, runt det är en "hemorragisk korolla" (zon med punktblödning). Patientens tillstånd är allvarligt, men stabilt.
  • Granuleringsvävnad - det subakuta stadiet - växer in i nekrosområdet. Det varar upp till en månad, patientens tillstånd förbättras gradvis, hjärtat återställs.
  • Ärrstadiet varar i 2 månader. Hjärtinfarkt vid stadiet med ärrbildning groddar bindväv, ett ärr bildas.

Om under en period av upp till 2 månader ett nytt fokus på hjärtnekros har dykt upp, pratar de om återfall. Upprepade kallar en hjärtattack, ett utvecklat fält i slutet av ärrstadiet.

Långvarig smärta med liten fokal hjärtinfarkt kan förklaras med en återfallsförlopp, bildning av nya foci av nekros eller förlängd ischemi i peri-infarktionszonen

Med cirkulärt hjärtinfarkt sprids nekros över hela tjockleken på den vänstra kammarens vägg, vilket leder till allvarliga störningar i hjärtans aktivitet:

  • akut hjärtsvikt med lungödem,
  • arytmier och blockader med skador på ledningssystemet i hjärtat,
  • kardiogen chock med utvecklingen av DIC,
  • flera blödningar med en minskning av blodkoagulation,
  • migrerande venös trombos som ett resultat av efterföljande koagulering,
  • parietal intracardiac trombos,
  • brott i väggen med hjärthemotamponade som leder till döden.

Atypisk kurs

Cirkulärt hjärtinfarkt förekommer ofta i en atypisk bukform på grund av dess plats. Det manifesterar sig som smärta i epigastrium, illamående, kräkningar, diarré, simulering av akuta sjukdomar i mag-tarmkanalen. Verifiering av diagnosen sker när en patologisk Q-våg detekteras på ett EKG.

Manifestationer av hjärtärret

Postinfarction cardiosclerosis representeras av ett fokus av fibrös vävnad, har inte sammandragning och leder till progressiv hjärtsvikt. Ärr efter en hjärtattack bestäms på ett EKG.

Med utvecklingen av stora fokala hjärtinfarkt kan det finnas tecken på cirkulationsfel

Ofta sjunker en tunn fibrös vägg, en hjärta aneurysm. Med ärrbildning av fibrerna i ledningssystemet utvecklas ihållande rytmstörningar och hjärtblock. Vänster kammarfel leder till hypertoni i lungcirkulationen, som slutar i emfysem och pneumoskleros. Lunginsufficiens går med.

Första hjälpen

När de första symtomen på akut ischemi i hjärtat visas måste du omedelbart ringa ambulans. Vad man ska göra innan läkaren anländer?

  • Ge patienten "nitroglycerin" under tungan, tre doser av en tablett tillåts var 5: e minut.
  • Lös 0,5 tabletter "Acetylsalicylsyra" i vatten, ge en drink i flera doser.
  • Ge fullständig fred.
  • Lossa hårda kläder.
  • Ge frisk luft.
  • När hjärt- och lungaktiviteten upphör.

Förebyggande av kranskärlssjukdom

  1. Bekämpa övervikt.
  2. Ge upp dåliga vanor.
  3. Titta på ditt blodsocker och kolesterol.
  4. Börja med sporter.
  5. Kontrollera blodtrycket.

Kom ihåg de möjliga kliniska manifestationerna av en hjärtattack, dess atypiska kurs. En ambulansläkare bestämmer hjärtinfarkt på ett elektrokardiogram. Men den fortsatta sjukdomsförloppet och fullständigheten av återställningen av hjärtfunktioner beror på dina kunskaper och färdigheter..